Descobreixen com un dels bacteris més letals i resistents als antibiòtics aconsegueix propagar-se pels hospitals

El D.S., de 85 anys, va tenir mala i bona sort. L’estiu passat va ingressar a l’Hospital Germans Trias i Pujol, a Badalona, per sotmetre’s a una intervenció per extreure’s una pedra de la vesícula que feia mesos que li feia la guitza. Abans, però, havia passat una pneumònia i havia estat un temps prenent antibiòtics. La cirurgia va anar rodada i al cap de dos dies el van enviar cap a casa. Tanmateix, al cap de poc van començar els problemes: es va començar a sentir malament i a tenir molta febre. De nou a l’hospital, i després de fer-li diverses proves, li van detectar que tenia una infecció bacteriana que molt probablement havia contret al quiròfan.

Tot i que el van tractar amb diversos antibiòtics, no va millorar. El bacteri era resistent a tots els tractaments que li administraven i la infecció ràpidament es va estendre per tot el cos fins a provocar-li una sèpsia que el va tenir a l’UCI tres dies, inconscient, entre la vida i la mort. Quan semblava que no s'hi podia fer res més, un antibiòtic més antic, ja gairebé en desús, afortunadament va aconseguir plantar cara al patogen i el D.S. va poder salvar la vida.

Darrere d’aquell episodi, que es repeteix cada cop amb més freqüència als hospitals, hi havia el Pseudomonas aeruginosa, un bacteri del tipus gramnegatiu que ha esdevingut un veritable malson als centres sanitaris. Està relacionat amb infeccions greus a la sang o ferides quirúrgiques, i pot provocar pneumònia i altres complicacions greus, com va ser el cas del D.S.

A més, el que el fa una amenaça de primer ordre és que, precisament, moltes de les soques són resistents a pràcticament tots els antibiòtics de què disposem, que són l’única arma que tenim per combatre aquest tipus de microorganismes. De fet, es calcula que cada any provoca més de mig milió de morts a tot el planeta, de les quals 300.000 s’associen a resistències antimicrobianes.

 Afecta sobretot persones amb malaltia

P. aeruginosa és a tot arreu. La infecció es pot contraure del medi ambient, però també de persona a persona, tot i que afecta, sobretot, individus amb el sistema immunitari compromès, com ara pacients de fibrosi quística pulmonar i altres malalties inflamatòries també dels pulmons, així com pacients crítics. En aquest sentit, un nou estudi internacional liderat per científics de la Universitat de Cambridge explica per què aquest bacteri els afecta més, com és la dinàmica de contagi i per què va passar de ser un microorganisme present al medi a esdevenir un dels patògens que afecten els humans més temuts als hospitals. Els resultats obtinguts, que recull Science, aplanen el camí per desenvolupar fàrmacs que en frenin la propagació.

Els investigadors han examinat prop de 10.000 mostres humanes, d’animals i d'ecosistemes de tot el món i han traçat arbres genealògics del bacteri. Així, han descobert que el 70% de les infeccions són causades per 21 d’aquestes “branques” de l’arbre familiar, que han evolucionat adquirint gens d’altres microorganismes del seu voltant que els han anat conferint propietats avantatjoses. I després, s’han dispersat durant els últims 200 anys per tot el món i han causat la majoria dels casos d’infecció.

“Segurament, les branques o clons amb més capacitat de provocar epidèmies van sortir d’ubicacions ancestrals a tot el món i es van anar expandint per tot arreu entre finals del segle XVII i del XX -escriuen els autors a l’article-, com a resultat de migracions de la població cap a àrees més densament poblades, on la pol·lució a l’aire va fer que els pulmons fossin més susceptibles a la infecció i on les infeccions també tenien més oportunitats per estendre’s”.

Aprofita un defecte dels macròfags

Tot i que P. aeruginosa pot afectar tothom, generalment ataca persones amb una malaltia de base o amb el sistema immunitari debilitat. Una possible explicació a aquesta diferència té a veure amb els macròfags, i és una de les principals troballes de l’estudi. Aquest tipus de cèl·lules immunitàries s’encarreguen d’eliminar qualsevol potencial patogen.

“Hem descobert que les persones amb fibrosi quística tenen un defecte immunològic que fa que els macròfags no puguin matar el bacteri de manera efectiva -explica a l’ARA el metge Andres Floto, investigador de la Universitat de Cambridge i coautor de l’estudi-. I alguns clons, a més, han evolucionat per aprofitar aquest taló d’Aquil·les i tenen la capacitat de sobreviure als macròfags”.

Una altra de les coses que han vist a l’estudi és que els diferents clons de bacteri tenen preferència per un tipus de malalt; així, els que han evolucionat per atacar persones amb fibrosi quística no contagien persones sense. També han descobert que la transmissió de persona a persona és freqüent en població sense malaltia, cosa que posa de manifest la necessitat de protegir encara més els grups en risc.

“Això té conseqüències importants per al control de la infecció als hospitals, on pot passar que un individu amb aquest bacteri estigui en contacte amb persones potencialment vulnerables”, apunta Floto, que conclou que és fonamental “dur a terme una vigilància global i estratègies de prevenció d’infeccions per evitar que apareguin nous clons epidèmics”, més en el context actual d’augment de resistències microbianes.

La identificació dels processos genètics clau que augmenten la virulència del bacteri obre ara la porta a desenvolupar fàrmacs per bloquejar-lo.