Salut

Europa rectifica i recomana aprovar el primer fàrmac que alenteix l'Alzheimer

Només l'autoritza per a persones que tenen la variant genètica que causa un de cada sis casos de la malaltia

La Fundació Pascual Maragall visita el nou edifici pel dia mundial de l'Alzheimer.

BarcelonaNou gir de guió en la lluita contra l'Alzheimer a Europa. Després de la polèmica decisió del juliol passat en què desaconsellava l'ús del lecanemab, el primer medicament que alenteix la progressió dels símptomes de l'Alzheimer, ara l'Agència Europea de Medicaments (EMA, en anglès) ha rectificat i recomana l'autorització de comercialització del Leqembi, el nom comercial del fàrmac. "Els beneficis de Leqembi per frenar la progressió dels símptomes de la malaltia són més grans que els seus riscos", assegura ara la EMA. Això sí, l'agència europea l'autoritza només per a pacients que tenen la variant del gen APOE4, que és el causant d'un de cada sis casos d'aquesta malaltia neurodegenerativa.

La comunitat científica es va posar les mans al cap quan la EMA va desaconsellar l'ús del lecanemab el juliol passat. És un fàrmac que fa més d'un any i mig que es comercialitza als Estats Units i redueix fins a un 27% els danys cognitius de les persones que pateixen la malaltia. L'agència reguladora, però, considerava que el seu benefici no compensava el risc dels efectes secundaris associats. En aquell moment va avaluar el seu ús per una població més àmplia, mentre que aquesta vegada només l'ha avaluat per a aquelles persones que tenen la variant del gen APOE4. El medicament també l'han aprovat el Japó, la Xina, Hong Kong, Corea del Sud, Israel, els Emirats Àrabs Units i el Regne Unit.

La malaltia d'Alzheimer és un trastorn cerebral irreversible i progressiu que afecta la memòria, el pensament i la conducta. El lecanemab s'administra per via intravenosa una vegada cada dues setmanes. Es tracta d'un anticòs monoclonal (un tipus de proteïna) que s'uneix a una substància anomenada beta amiloide, que s'acumula en forma de plaques al cervell dels pacients amb la malaltia. Quan l'anticòs s'uneix a la beta amiloide, el fàrmac és capaç de reduir aquestes plaques perjudicials per al cervell.

[Estem treballant per ampliar aquesta informació]

stats